痛风(gout)是由于尿酸盐积蓄过迷漫而以晶体体式析出，进而诱发机体炎症响应的一种代谢性风湿病。痛风主要临床证据为高尿酸血症[高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)是嘌呤代谢崎岖，尿酸生成增多或(和)尿酸排泄减少导致血清尿酸水平浓度高于420μmol/L的疾病]、急慢性要害炎、痛风石、尿酸性尿路结石等，主要病理编削为尿酸盐结晶千里积及炎症细胞的集结。高尿酸血症不同东说念主群患病率为2.6％~47.2％，痛风患病率大体随年齿和血尿酸水平升高而升高，总体患病率为1％~15.3％，男性多于女性。痛风分为原发性和继发性两类，江苏爱特福股份有限公司前者少数由先天酶颓势引起， 东营辰鑫通讯多半发病原因不解；后者多继发于肾脏疾病、血液病、肿瘤等疾病发展或用药历程中。无症状高尿酸血症最长可捏续20年， 首页-盛 加哲锁具有限公司才发生痛风或肾结石。

本病与中医的“痹证”相同，属于中医“痛风”“痹证”“痛痹”“白虎历节风”等规模。

【病因病理 】

一、西医病因病理

（一）病因及发病机制

尿酸是嘌呤代谢的最终居品，肥料东说念主体尿酸的起首有两个方面:从食品均判辨而来的属外源性；在体内合成与判辨代谢而来的属内源性。饮食民风和生计形态可能影响痛风和高尿酸血症的发病。血清尿酸水平随动物内脏、海鲜等高嘌呤物资摄入加多而升高。饮酒会影响嘌呤物资排泄而使尿酸升高。痛风患者常有阳性家眷史，与遗传性嘌呤代谢酶特地联系， 属于多基因遗传颓势。霸术标明，痛风与磷酸核糖焦磷酸(5-phosphoribosyl-alpha-1-pyrophosphate，PRPP)合成酶(phosphoribosylpy-rophosphate synthetase，PRS)活性过高、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖飘零酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)活性低、腺嘌呤磷酸核糖飘零酶(APRT)活性低、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase， XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine de-aminase，ADA)活性增高联系肥料，其中XOD和ADA是调控尿酸生成的要害酶。嘌呤代谢过头反馈调理机制见图8-1。

• 肥料
• 代谢
• HUA
• 嘌呤
• 弃取