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HUA)是嘌呤代谢崎岖
发布日期:2024-07-03 18:02    点击次数:174

HUA)是嘌呤代谢崎岖

痛风(gout)是由于尿酸盐积蓄过迷漫而以晶体体式析出,进而诱发机体炎症响应的一种代谢性风湿病。痛风主要临床证据为高尿酸血症[高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是嘌呤代谢崎岖,尿酸生成增多或(和)尿酸排泄减少导致血清尿酸水平浓度高于420μmol/L的疾病]、急慢性要害炎、痛风石、尿酸性尿路结石等,主要病理编削为尿酸盐结晶千里积及炎症细胞的集结。高尿酸血症不同东说念主群患病率为2.6%~47.2%,痛风患病率大体随年齿和血尿酸水平升高而升高,总体患病率为1%~15.3%,男性多于女性。痛风分为原发性和继发性两类,首页-盈卡锁具有限公司前者少数由先天酶颓势引起, 首页-海先宏地板有限公司多半发病原因不解;后者多继发于肾脏疾病、血液病、肿瘤等疾病发展或用药历程中。无症状高尿酸血症最长可捏续20年, 首页-晨俊哲杂果有限公司才发生痛风或肾结石。

本病与中医的“痹证”相同,属于中医“痛风”“痹证”“痛痹”“白虎历节风”等规模。

【病因病理 】

一、西医病因病理

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(一)病因及发病机制

尿酸是嘌呤代谢的最终居品,肥料东说念主体尿酸的起首有两个方面:从食品均判辨而来的属外源性;在体内合成与判辨代谢而来的属内源性。饮食民风和生计形态可能影响痛风和高尿酸血症的发病。血清尿酸水平随动物内脏、海鲜等高嘌呤物资摄入加多而升高。饮酒会影响嘌呤物资排泄而使尿酸升高。痛风患者常有阳性家眷史,与遗传性嘌呤代谢酶特地联系, 属于多基因遗传颓势。霸术标明,痛风与磷酸核糖焦磷酸(5-phosphoribosyl-alpha-1-pyrophosphate,PRPP)合成酶(phosphoribosylpy-rophosphate synthetase,PRS)活性过高、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖飘零酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase,HGPRT)活性低、腺嘌呤磷酸核糖飘零酶(APRT)活性低、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine de-aminase,ADA)活性增高联系肥料,其中XOD和ADA是调控尿酸生成的要害酶。嘌呤代谢过头反馈调理机制见图8-1。



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